Cómo el potasio baja la presión arterial
Con más potasio, la presión arterial bajó unos 5/3 mmHg en personas con presión alta. La explicación más aceptada es que el riñón retiene menos sodio.
El potasio baja la presión arterial en las personas que la tienen alta. En 16 ensayos en personas con presión alta, tomar más potasio bajó la presión sistólica 5,3 mmHg y la diastólica 3,1 mmHg. En 3 ensayos con personas sin presión alta, el cambio fue casi nulo y no significativo.[1] La explicación más aceptada está en el riñón. Cuando sube el potasio en sangre, los túbulos distales recuperan menos sodio y sale más sodio con la orina.[2] En ratones, con poco potasio pasó lo contrario: el riñón retuvo más sodio.[3] En personas, este último paso, la salida de más sodio con la orina, es el menos demostrado: en un ensayo de 5 días, el sodio en la orina no subió.[4]
Un riñón adulto y sus túbulos distales
Un riñón adulto mide de 10 a 12 cm de largo, más o menos lo que un puño cerrado. La arteria renal entra por el hilio, y por ahí mismo salen la vena renal y la pelvis renal.[5] La capa externa, la corteza, contiene la mayoría de las partes de las nefronas, las unidades que hacen el trabajo del riñón. Entre esas partes están los túbulos contorneados distales.[5]
El túbulo contorneado distal es la parte más corta de la nefrona: en las personas mide unos 5 mm. Recupera aproximadamente del 5% al 7% del sodio que filtra el riñón. Casi todo ese trabajo lo hace un transportador llamado NCC (el cotransportador de sodio y cloruro).[2]
El potasio pasa a la sangre y sale con la orina
El intestino absorbe entre el 85% y el 90% del potasio de los alimentos. Los riñones eliminan la mayor parte con la orina, y el potasio en la orina sube poco después de comer.[6] En un ensayo de 5 días, 18 adultos sanos siguieron una dieta con poco potasio (2,3 g al día) y mucha sal. Con 72 mmol (2,8 g) de potasio extra al día, su potasio en sangre fue de 4,4 mmol/L, frente a 4,0 con placebo. El potasio en la orina fue de 129 mmol al día, frente a 61.[4]
El nivel normal de potasio en sangre va de unos 3,6 a 5,0 mmol/L.[6]
Los túbulos distales recuperan menos sodio
Las células del túbulo distal detectan el potasio de la sangre por la carga eléctrica de su membrana. Esa carga cambia la cantidad de cloruro que hay dentro de ellas. Cuando hay poco potasio, unas enzimas llamadas cinasas WNK activan el NCC, y el túbulo recupera más sodio. En experimentos con ratones y con células, esto ocurrió incluso con mucha sal en la dieta, y la presión arterial subió.[3] Una dieta rica en potasio actúa al revés: el NCC recupera menos sodio.[2]
En el ensayo de 5 días, el potasio extra redujo el NCC de las muestras de orina: la mediana quedó en 0,74 veces el nivel con placebo.[4]
Sale más sodio con la orina: el paso menos demostrado
Si el túbulo distal recupera menos sodio, debería salir más sodio con la orina y el cuerpo debería retener menos líquido.[2] En personas, este es el paso con menos pruebas. En 7 personas sanas, una sola dosis grande de cloruro de potasio hizo que el sodio en la orina llegara a su máximo en 2 horas.[7] En el ensayo de 5 días, el sodio en la orina no subió: fue de 143 mmol al día con potasio y de 168 con placebo, una diferencia no significativa.[4]
Semanas después, la presión es más baja
En 16 ensayos en personas con presión alta, tomar más potasio bajó la presión sistólica (la cifra alta) 5,3 mmHg y la diastólica (la cifra baja) 3,1 mmHg.[1] Una revisión de 2026 comparó la presión arterial al final de ensayos que duraron una mediana de 4 semanas.[8]
Con la presión normal, cambia poco
En 3 ensayos con personas sin presión alta, la sistólica cambió menos de 0,1 mmHg y la diastólica unos 0,6 mmHg. Ninguno de los dos cambios fue significativo.[1]
En un ensayo con 353 personas con una presión diastólica de 80 a 89 mmHg, 60 mmol de cloruro de potasio al día bajaron la diastólica 1,8 mmHg a los 3 meses. A los 6 meses, la diferencia era de solo 0,3 mmHg. La sistólica no cambió de forma significativa.[9]
¿Por qué el riñón retiene sodio cuando falta potasio?
Para no perder potasio. Cuando el potasio en sangre está bajo, el NCC recupera más sodio. Así se pierde menos potasio, aunque a costa de una presión arterial más alta.[3]
Una revisión de 2026 explica por qué esto importa hoy. Este mecanismo, que la revisión llama «interruptor del potasio», encaja con la dieta de los cazadores-recolectores: poca sal, con épocas de abundancia y épocas de hambre. La dieta actual suele tener mucha sal y poco potasio. Con ella, el interruptor guarda el potasio a costa de recuperar más sodio. Eso puede empeorar la hipertensión sensible a la sal, es decir, la presión alta que sube con la sal.[10]
El camino de los alimentos a la presión arterial tiene cuatro paradas. El potasio pasa a la sangre. El túbulo distal lo detecta y recupera menos sodio. El potasio y algo más de sodio salen con la orina. El cuerpo retiene menos líquido.[2]
¿Está demostrado en personas el paso del sodio?
No del todo. Una revisión de 2020, escrita por investigadores que estudian este interruptor, afirma que una dieta rica en potasio baja la presión arterial sobre todo a través del riñón.[2] No todas las partes del camino están igual de probadas:
- El interruptor del NCC: demostrado en ratones y en células, donde la falta de potasio activó el NCC.[3] En personas, 5 días de potasio extra bajaron el NCC de las muestras de orina.[4]
- Más sodio en la orina en pocas horas: se vio tras una sola dosis de 100 mmol de cloruro de potasio en 7 personas sanas.[7]
- Más sodio en la orina a lo largo de varios días: se vio en 8 voluntarios jóvenes negros que tomaron 80 mmol de cloruro de potasio al día durante 4 días. El resumen del estudio da este resultado para ellos, no para los 6 voluntarios blancos.[11] En el ensayo de 5 días con 18 adultos, el sodio en la orina no subió.[4]
- La dirección contraria: 10 hombres sanos pasaron 9 días con 10 mmol de potasio al día y otro periodo con 90 mmol. Su potasio en sangre bajó de 3,8 a 3,2 mmol/L. Eliminaron mucho menos sodio con la orina (10 frente a 144 mmol al día), y su presión arterial media subió de 90,9 a 95,0 mmHg.[12]
Los autores del ensayo de 5 días señalan dos limitaciones. Solo recogieron la orina del día 5 al día 6, así que una subida temprana del sodio pudo pasar desapercibida. El ensayo era demasiado pequeño para detectar un cambio en la presión arterial, y no se detectó ninguno.[4]
NCC, como porcentaje de lo habitual Sodio en la orina, como porcentaje del sodio ingerido, para el escenario de arriba. La cantidad de sodio extra es un modelo.
Puede que el potasio baje la presión también por otra vía. Se ha descrito que una dieta rica en potasio actúa sobre los canales de potasio y la bomba de sodio y potasio de las células de la pared arterial. Así las arterias se ensanchan.[2] La Oficina de Suplementos Dietéticos de los NIH (NIH ODS) menciona las dos. Los vasos sanguíneos se ensanchan, y sale más sodio con la orina, lo que reduce el volumen de plasma.[6]
¿Cuánto baja la presión el potasio?
En las personas con la presión arterial alta, unos pocos mmHg. Una revisión de 2013 reunió 22 ensayos con 1606 adultos. En conjunto, más potasio bajó la presión unos 3,5/2,0 mmHg. El efecto apareció en las personas con presión alta, no en las que no la tenían.[1] Una revisión de 2026 reunió 19 ensayos con 803 personas con presión alta sin tratar. En la consulta, la presión bajó 5,3/4,5 mmHg. Medida con un monitor portátil durante 24 horas, la bajada fue menor: 2,8/3,2 mmHg.[8]
La bajada fue mayor en las personas que comían más sal.[13] En la revisión de 2013, la sistólica bajó 6,9 mmHg en los ensayos con más de 4 g de sodio al día y 2,0 mmHg en los de 2 a 4 g. El resultado va en la misma dirección, aunque la diferencia entre los dos grupos no fue significativa.[1]
Más no siempre es mejor. Un análisis de 2020 reunió 32 ensayos de al menos 4 semanas. La presión apenas cambiaba cuando la orina tenía de 90 a 150 mmol de potasio al día. Con 60 mmol, la sistólica era 3,9 mmHg más alta que con 90 mmol.[13] La revisión de 2013 encontró la mayor bajada cuando las personas llegaban a tomar de 90 a 120 mmol al día, pero no vio que la bajada creciera con la dosis.[1] El modelo de la figura aplica la curva de 2020 a la ingesta de potasio. Por eso, en el modelo, 3,5 g al día dan cerca del 80% de la bajada de la sistólica que dan 4,7 g. El análisis en sí midió el potasio en la orina y encontró poca diferencia entre 90 y 150 mmol al día.[13]
Sistólica Diastólica. Arrastra sobre el gráfico para moverte por los días.
¿El potasio extra debe venir de los alimentos o de suplementos?
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda a los adultos tomar más potasio con los alimentos para bajar la presión arterial. Sugiere al menos 90 mmol (3510 mg) al día.[14] En Estados Unidos, la ingesta adecuada es de 3400 mg al día para los hombres y de 2600 mg para las mujeres. De media, los hombres estadounidenses obtienen 3016 mg al día de los alimentos, y las mujeres, 2320 mg.[6]
Muchas frutas y verduras, algunas legumbres y las patatas son ricas en potasio:[6]
- una patata mediana asada, solo la pulpa: 610 mg[6]
- una taza de alubias rojas en conserva: 607 mg[6]
- un plátano mediano: 422 mg[6]
La mayoría de los suplementos de potasio contienen como mucho 99 mg por dosis. En Estados Unidos, quienes los toman obtienen de media solo 87 mg más al día.[6] Los ensayos de una revisión de 2017 usaron mucho más: sobre todo cloruro de potasio, de 30 a 120 mmol (de 1173 a 4692 mg) al día.[6]
Los sustitutos de la sal reemplazan parte de la sal por cloruro de potasio. En 13 ensayos, sobre todo con personas con presión alta, bajaron la presión 5,58/2,88 mmHg. Parte de este efecto puede deberse a que se come menos sodio, y no al potasio.[6]
¿Quién debe tener cuidado con el potasio extra?
El exceso de potasio en la sangre se llama hiperpotasemia: un nivel por encima de 5,0 mmol/L.[6] En personas sanas con riñones normales, el potasio de los alimentos no la causa, porque los riñones eliminan el sobrante con la orina.[6] Cantidades muy altas de suplementos de potasio o de sustitutos de la sal pueden superar lo que los riñones son capaces de eliminar. Esto puede causar una hiperpotasemia repentina, incluso en personas sanas.[6]
Estos medicamentos reducen el potasio que los riñones eliminan con la orina y pueden causar hiperpotasemia:[6]
- inhibidores de la ECA, como el benazepril[6]
- antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), como el losartán[6]
- diuréticos ahorradores de potasio, como la amilorida y la espironolactona[6]
En personas con enfermedad renal crónica, o que toman inhibidores de la ECA o diuréticos ahorradores de potasio, incluso menos potasio que la ingesta adecuada puede causar hiperpotasemia. También puede aparecer con diabetes tipo 1, insuficiencia cardíaca, insuficiencia suprarrenal o enfermedad del hígado. Una hiperpotasemia grave puede causar debilidad muscular, palpitaciones y alteraciones del ritmo cardíaco que ponen en peligro la vida.[6] Los sustitutos de la sal contienen de 440 a 2800 mg de potasio por cucharadita, así que estas mismas personas deben consultar a un médico antes de usarlos.[6]
En la revisión de 2026, los efectos adversos fueron más frecuentes con los suplementos de potasio: el 12,8%, frente al 3,2% en los grupos de comparación.[8] En el análisis de dosis de 2020, la presión subió con ingestas altas de potasio en quienes tomaban medicamentos para la presión, pero no en quienes no recibían tratamiento.[13] La recomendación de la OMS no incluye a las personas cuyos riñones eliminan menos potasio por una enfermedad o un medicamento.[14]
Consulta antes a un médico o farmacéutico si tienes una enfermedad renal, tomas alguno de estos medicamentos o tienes alguna de estas enfermedades. Hazlo antes de tomar suplementos de potasio o de usar un sustituto de la sal.[6]
En resumen
- En las personas con presión alta, más potasio la bajó unos 5,3/3,1 mmHg. En las personas con presión normal, el cambio fue casi nulo.[1]
- Cuando sube el potasio en sangre, los túbulos distales recuperan menos sodio a través del NCC.[2] En ratones, la falta de potasio activó el NCC. En un ensayo de 5 días con 18 adultos, el potasio extra bajó el NCC de las muestras de orina.[3][4]
- En personas, el paso menos demostrado es el siguiente: que salga más sodio con la orina durante días. El ensayo de 5 días no lo encontró.[4]
- La presión apenas cambió cuando la orina tenía de 90 a 150 mmol de potasio al día.[13]
- La OMS aconseja más potasio de los alimentos, al menos 90 mmol (3510 mg) al día.[14] La mayoría de los suplementos contienen como mucho 99 mg.[6]
- Con enfermedad renal, inhibidores de la ECA, ARA II o diuréticos ahorradores de potasio, el potasio extra puede causar hiperpotasemia.[6]
Qué deja fuera la figura
El riñón, sus vasos y el uréter vienen del Human Reference Atlas y se comparten con la licencia CC BY 4.0. Son un riñón izquierdo femenino (versión 1.3), los vasos sanguíneos femeninos (versión 1.3) y un uréter izquierdo femenino (versión 1.2).[15][16][17] Los puntos y el brillo son símbolos, no moléculas sueltas.
Las cifras salen de un modelo sencillo, no de mediciones en una persona. En él, el potasio en sangre sube 0,4 mmol/L con 72 mmol de potasio extra al día. Con esa subida, el NCC baja a 0,74 veces lo habitual, como en el ensayo de 5 días.[4] Así, con 4,7 g al día, el potasio en sangre del modelo sube de 4,0 a unos 4,3 mmol/L y el NCC baja al 78% de lo habitual. La presión arterial a las 4 semanas sale de la revisión de 2013,[1] y el efecto menor con 3,5 g, de la curva de dosis de 2020.[13]
Hay tres valores del modelo que no se midieron, sino que se calculan o se fijan:
- el sodio extra en la orina, unos 65 mmol en total, la mayor parte en la primera semana. El ensayo de 5 días no encontró sodio extra el día 5, así que el modelo lo mantiene pequeño.[4]
- la evolución de la presión arterial entre el día 0 y la semana 4. La revisión de 2026 solo reunió la presión arterial al final de los ensayos.[8]
- una ingesta de sal de 150 mmol de sodio al día. En los ensayos, la presión bajó más con más sal.[13]
El modelo deja fuera el ensanchamiento de las arterias.[2] No se aplica a las personas con enfermedad renal ni a quienes toman medicamentos que retienen potasio en el cuerpo.[6] Sirve para aprender, no para diagnosticar.
Fuentes (17)
- Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP BMJ, 2013. PMID 23558164
- Kidney Is Essential for Blood Pressure Modulation by Dietary Potassium. Su XT, Yang CL, Ellison DH Curr Cardiol Rep, 2020. PMID 32789612
- Potassium modulates electrolyte balance and blood pressure through effects on distal cell voltage and chloride. Terker AS, Zhang C, McCormick JA, Lazelle RA, Zhang C, Meermeier NP, et al. Cell Metab, 2015. PMID 25565204
- Randomized Trial on the Effect of Oral Potassium Chloride Supplementation on the Thiazide-Sensitive Sodium Chloride Cotransporter in Healthy Adults. Wu A, Wolley MJ, Mayr HL, Cheng L, Cowley D, Li B, et al. Kidney Int Rep, 2023. PMID 37284683
- Anatomy, Abdomen and Pelvis: Kidneys. Garza FA, Leslie SW StatPearls, 2025. PMID 29494007
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- 3D Reference Organ for Blood Vasculature, Female, v1.3. Human Reference Atlas, NIH HuBMAP (CC BY 4.0), 2026. lod.humanatlas.io
- 3D Reference Organ for Ureter, Female, Left, v1.2. Human Reference Atlas, NIH HuBMAP (CC BY 4.0), 2026. lod.humanatlas.io
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